Antiguamente, las enfermedades infecciosas, provocadas por diferentes tipos de microorganismos, alcanzaban una gran tasa de letalidad a nivel mundial. Sin embargo, de acuerdo con datos oficiales y actuales de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades no transmisibles, o crónicas, como la diabetes, enfermedades cardiovasculares, diferentes tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes “matan a 41 millones de personas cada año, lo que equivale al 71% de las muertes que se producen en el mundo”.¹

Dichas cifras muestran la vulnerabilidad del cuerpo humano frente a la pandemia del COVID-19. En un reporte del Ministerio de Salud Pública, junto con la Secretaría de Derechos Humanos y la Organización Panamericana de la OMS indican que “se tiene más riesgo de contraer una forma grave de COVID-19 si se padece una enfermedad no transmisible o afecciones previas”.²

Existen suficientes razones para ver a los microorganimos como los clásicos patógenos y enemigos a vencer. Sin embargo, en la última década, con los avances del metagenoma (total de genes de una comunidad específica de microorganimos), el metaboloma (conjunto de metabolitos que se encuentran en un organismo vivo) y la microbiota intestinal (conjunto de microorganismos ubicados en los intestinos, específicamente en el colon), ya no es posible pensar en los microorganismos únicamente como agentes de enfermedades infecciosas, sino como un ecosistema activo, fluctuante y variable que coexiste de manera pacífica con sus anfitriones, y que bajo la influencia de condiciones específicas puede producir enfermedades (pantobiontes).^3-5

Hoy en día, se sabe que el número de bacterias en el cuerpo es del mismo orden que el número de células humanas, es decir mantienen una relación 1:1.⁶ Los descubrimientos más recientes revelan que existe un sistema de comunicación bidireccional entre la microbiota intestinal y el cerebro, al que se le denomina "eje intestino-cerebro"⁷, cuya funciones son:

• monitorizar e integrar el funcionamiento intestinal,
• vincular los centros emocionales y cognitivos del cerebro con los mecanismos intestinales periféricos,
• activar
  • el sistema inmune,
  • la permeabilidad intestinal,
  • el reflejo entérico y
  • la señalización enteroendocrina.

Esta red de comunicación permite que el cerebro influya en las actividades de las células efectoras funcionales intestinales, en las células inmunes, las células epiteliales, las neuronas entéricas, las células del músculo liso, las células intersticiales de Cajal y las células de enterocromafine.⁸

Las diferentes disciplinas como la transcriptómica, proteómica y metabolómica han permitido dilucidar que la incidencia y/o gravedad de múltiples enfermedades de la vida moderna, así como las infecciones, tanto bacterianas como virales, se encuentran asociadas con una alteración de la microbiota intestinal provocada principalmente por uso excesivo de antibióticos y fármacos; con el consumo de alimentos procesados, con altas concentraciones de azúcar, grasas trans y aditivos, así como con la deficiente ingesta de alimentos ricos en fibra y compuestos funcionales.^9-16

La microbiota intestinal (MI) es el conjunto de microorganismos (MO), que antiguamente era conocido como “flora intestinal”.^4,6 La MI se compone de varias especies de MO, principalmente bacterias y, en una menor concentración, virus, hongos y células eucariotas. Taxonómicamente, las bacterias se clasifican en filos, clases, órdenes, familias, género y especies.¹⁷

Los filos dominantes en la microbiota intestinal son Firmicutes (gram positivo) y Bacteroidetes (gram negativo) (juntos representan cerca del 90%) y en menor proporción Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacterias y Verrucomicrobias.¹⁸ Tan solo el Phyllum Firmicutes está compuesto por más de 200 géneros diferentes, como Lactobacillus, Bacillus, Clostridium, Enterococcus y Ruminicoccus. El género Clostridium representa el 95% de los Firmicutes. El Phyllum Bacteroidetes consiste en géneros predominantes como Bacteroides y Prevotella. El Phyllum Actinobacteria es proporcionalmente menos abundante y está representado principalmente por el género Bifidobacterium. Las proteobacterias como Escherichia y Enterobacteriaceae tienen una participación menor. Juntos forman un ecosistema de billones de MO que incluye más de 1,000 especies bacterianas diferentes, que desempeñan un papel esencial en la configuración del sistema inmunitario del huésped, así como en la activación de sus respuestas en condiciones de salud y enfermedad.^8,19 Se ha reportado que la composición y la alteración en el equilibrio de la microbiota están relacionadas con diferentes patologías actuales.²⁰

Aunque todavía es debatible, se ha propuesto clasificar a la MI en tres enterotipos, tomando en cuenta las bacterias dominantes:

• Bacteroides (enterotipo I),
• Prevotella (enterotipo II) o
• Ruminococcus (enterotipo III).

Cada enterotipo no es una identidad clara como los grupos sanguíneos; sin embargo, los enterotipos caracterizan individuos y permanecen estables desde la edad adulta. Los enterotipos parecen estar definidos principalmente según los hábitos alimenticios.¹⁷ El enterotipos Bacteroides se asocia con una dieta alta en proteínas y grasas animales y el enterotipo Prevotella con una dieta alta en carbohidratos complejos.

En un experimento, el enterotipo Prevotella fermentó los arabinoxilanos del salvado de sorgo, arabinosa de maíz y fructooligosacáridos, con una producción similar de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), mientras que el enterotipo Bacteroides mostró diferentes concentraciones de AGCC a partir de las diferentes fibras utilizadas.²¹

La capacidad que tienen las diferentes bacterias de fermentar diferentes fibras, así como las concentraciones y los tipos de AGCC que producen, está fuertemente relacionada con la salud del hospedero.^22,23 Aunque la composición del microbioma puede cambiar dentro de las 24 horas posteriores al inicio de una dieta alta en grasas / baja en fibra o baja en grasas / alta en fibra, el enterotipo puede permanecer estable por más tiempo.²³ La abundancia y diversidad de la microbiota se asocia con mejor resistencia a las amenazas externas.¹⁷

Ácidos grasos de cadena corta

Los MO del colon se alimentan (fermentan) de los carbohidratos complejos que no se pudieron digerir en el estómago y producen AGCC y gases como CO₂, CH₄ e H₂. El tipo y cantidad de AGCC y los gases producidos en el intestino dependen principalmente de las poblaciones de bacterias existentes y de la dieta, especialmente del tipo y cantidad de fibra.²³ Los principales AGCC producidos como resultado de la fermentación de carbohidratos son acetato, propionato y butirato.²⁴ Además, algunos aminoácidos como valina, leucina e isoleucina obtenidos de la descomposición de proteínas pueden convertirse en isobutirato, isovalerato y 2-metil butirato, conocidos como AGCC de cadena ramificada, que contribuyen muy poco (5%) a la producción total AGCC.²²

Se ha demostrado que los productos metabólicos bacterianos, derivados de las interacciones de los alimentos —como los AGCC o los metabolitos derivados del triptófano— regulan directamente la función inmune de la mucosa y la barrera intestinal, lo cual afecta la predisposición a la sensibilidad alimentaria.²⁵ Acetato, propionato y butirato cumplen distintas e importantes funciones biológicas para la salud del hospedero²¹:

• disminuyen el pH colónico,
• regulan la absorción de minerales (y se ha reportado que inhiben el crecimiento de algunos MO patógenos como Salmonella spp., Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Campilobacter jejuni,Shigella spp.²⁶ y
• favorecen el crecimiento de algunas especies de Bacterioidaceae y Bifidobacteriaceae.²⁷

Los AGCC se absorben en el colon y son utilizados por los colonocitos como fuente de energía o se transportan a diversos tejidos periféricos para su metabolismo.²⁴ También aumentan la producción de la mucosa intestinal y la función de la barrera intestinal.²⁸ Por ejemplo, el propionato atraviesa el colonocito y se transporta al hígado donde sirve de sustrato para la gluconeogénesis y regular la síntesis de colesterol. En el Phyllum Firmicutes se encuentra el mayor número de bacterias productoras de butirato, en particular Faecalibacterium prausnitzii y Clostridium leptum de la familia Ruminococcaceae, y Eubacterium rectale y Roseburia spp. de la familia Lachnospiraceae. Los bajos niveles de bacterias productoras de butirato y propionato, recientemente se han asociado a algunas enfermedades en las que están involucrados procesos inflamatorios.²⁸

Se considera que los AGCC son los conductores de la proliferación y actividad de las células T que modulan la respuesta alérgica.²⁷ Se han detectado niveles reducidos de bacterias productoras de propionato en niños con riesgo de asma. De manera interesante, no es común que una misma bacteria produzca butirato y propionato, sólo algunos como Roseburia inulinivorans y Coprococcus catus pueden producir ambos.²² Además, el propionato puede inducir la apoptosis en células de cáncer de colon a través de la caspasa 7 y la caspasa 3.²⁹ Adicionalmente, tienen un papel en el control de la glucosa y el metabolismo lipídico porque afectan la secreción de péptidos de la hormona intestinal, incluidos el péptido YY (PYY) y el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1).³⁰ Entre los aspectos más interesantes de los AGCC encontramos las propiedades neuroactivas en el sistema nervioso central y que pueden estar involucrados en fases críticas de los trastornos del desarrollo neurológico y neurodegenerativo.³¹

La microbiota intestinal es única para cada individuo

Se reporta que los pacientes sanos presentan mayor cantidad de Bacteroides y Prevotella; sin embargo, la diversidad, la composición y abundancia de la microbiota es única para cada individuo²³, debido a diferentes factores como la alimentación de la madre gestante, el tipo de nacimiento, la región geográfica, el tipo de dieta, el uso de antibióticos y fármacos, así como el estilo de vida.^19,32,33

En primer lugar, la futura madre es la responsable de dar inicio a la colonización del tracto gastrointestinal de su descendencia. De la alimentación de la madre y su estado de salud en general dependerá la calidad de la microbiota heredada.³³ El nacimiento y los primeros meses de vida de una persona son clave para establecer una simbiosis saludable entre el huésped y la microbiota.³⁴ Durante mucho tiempo se pensó que un bebé, antes de su nacimiento, se encontraba estéril; no obstante, en estudios recientes se informa que en la placenta se encuentra microbiota comensal no patógena de los Phylla Firmicutes, Tenericutes, Proteobacteria, Bacteroidetes y Fusobacteria.³⁵

Durante el parto vaginal se transmiten cepas bacterianas específicas, diferentes a la colonización microbiana en neonatos.³⁶ Los bebés nacidos por vía vaginal son colonizados predominantemente por Lactobacillus, mientras que los bebés por parto por cesárea son colonizados por una mezcla de bacterias potencialmente patógenas que generalmente se encuentran en la piel y en hospitales, como Staphylococcus y Acinetobacter.³⁷ Los MO de la piel de la madre y las cepas vaginales colonizan de manera transitoria al bebé quien continuará adquiriendo MO de distintas fuentes después del nacimiento.³⁴ Algunos estudios reportan que la composición de la MI en la vida temprana podría estar relacionada con mayor susceptibilidad de desarrollar diabetes tipo 1 (DT1).³⁸

En estudios donde se utilizaron modelos murinos se encontró que el hacinamiento social de nueve semanas aumenta de manera sólida la adiposidad.³⁹ Además, se halló que la microbiota de ratones que recibieron una dieta normal cambió para parecerse a la de los ratones que recibieron una dieta alta en grasa, cuando sufrieron estrés crónico, que consistió en cambiarle las actividades diarias como por ejemplo, forzarlos a nadar en agua fría (8^o C), agua caliente (40^o C), cambiarles el ángulo de la cama, encenderles las luces durante el ciclo de oscuridad, apagarles la luz durante el ciclo de luz, ponerles sonidos de depredadores durante 18 días.⁴⁰ También se encontró que una alimentación alta en grasa, durante la gestación, puede afectar la salud de la descendencia, es decir, puede causar hiperfagia, sobrepeso y reducción en la memoria.⁴¹

La MI puede ser similar entre poblaciones debido al entorno y a la composición de su dieta base. En un estudio llevado a cabo por Fujio-Vejar en 2017, en una población chilena sana con una alimentación balanceada, se encontró una MI constituida por Bacteroides, Prevotella, Parabacteroides (Phyllum Bacteroidetes), Phascolarctobacterium, Faecalibacterium, Ruminococcus, Lachnospira, Oscillospira, Blautia, Dorea, Roseburia, Coprococcus, Clostridium, Streptococcus, (Phyllum Firmicutes), Akkermansia (Phyllum Verrucomicrobia) y Collinsella (Phyllum Actinobacteria). Al hacer una comparación con otras poblaciones, encontraron que la MI de la población chilena analizada presentaba una composición similar en el Phyllum Firmicutes, pero abundancia mayor en los miembros del Phyllum Verrucomicrobia, que la población japonesa.¹⁹ Asimismo, se encontró que los microbiomas intestinales de niños y adultos sanos del Amazonas de Venezuela, zonas rurales de Malawi y áreas metropolitanas de los EE. UU presentan grandes diferencias entre ellos.³²

Las funciones de la microbiota intestinal

La MI se considera un órgano separado de la fisiología humana que interacciona con los alimentos, realiza funciones esenciales para mantener el sistema gastrointestinal normal y las funciones inmunitarias.¹⁸ Además, en una revisión realizada por Xu 2017 se señala que la MI interviene en la densidad ósea mediante diversos mecanismos del sistema inmune, sistema endocrino y la absorción de calcio.^42,43

La MI desempeña un papel preponderante en el mantenimiento de la integridad de los epitelios intestinales, protección de la barrera intestinal y prevención del ingreso del lipopolisacárido (LPS) bacteriano y otras toxinas en el torrente sanguíneo.⁴⁴

La MI

• satura las zonas de colonización en el intestino;
• compite por los nutrientes y produce péptidos antimicrobianos que pueden atacar y matar patógenos invasores;
• prepara la barrera inmunitaria al inducir la expresión de la mucina, inmunoglobulina A (IgA) y péptidos antimicrobianos (AMP) que previenen el contacto de los patógenos con la mucosa del hospedador y
• mejora la respuesta inmune frente a los patógenos invasores mediante la potenciación de la expresión de IL-22 por las células T y las NK, lo que aumenta la resistencia epitelial frente a la infección, así como la secreción de IL-1b por los monocitos intestinales (MK) y por las células dendríticas (DC), lo que a su vez, activa el reclutamiento de células inflamatorias hacia la zona de infección.^26,45

Se ha confirmado que los componentes bacterianos (LPS) inducen la expresión de las citocinas proinflamatorias (IL-1 y CXCL2), la inflamación sistémica, provocan que éstos se transloquen desde los intestinos a la circulación sistémica y alcancen el cerebro, con lo cual dañan la barrera hematoencefálica.⁴⁶ La traslocación de los componentes bacterianos se asocia con diferentes problemas de salud.

Los estudios demuestran que la disbiosis (o desequilibrio de la MI) está relacionada con diferentes patologías como: obesidad^39,41,47-49, diabetes^38,50-53, cáncer^31,54,55, gastritis^4,54, síndrome del intestino irritable^56,57, estrés^33,58, enfermedades renales⁵⁹, enfermedades autoinmunes⁶⁰, alergias³⁷, sensibilidad a los alimentos²⁵, problemas psiquiátricos y neurológicos⁶¹, ansiedad^8,62, Párkinson⁶³, Alzheimer⁶⁴, desorden del espectro austista^46,65, desórdenes del comportamiento⁶⁶, depresión^8,62,67,68 y menopausia.⁶⁹

La microbiota se modifica más rápido que los genes

Los MO y sus hospederos han convivido durante millones de años, de tal forma que evolucionaron y se adaptaron a vivir en simbiosis.⁷⁰ El microbioma intestinal codifica más de tres millones de genes que producen miles de metabolitos, mientras que el genoma humano consta de aproximadamente 23,000 genes.⁷¹ Por lo tanto, no se puede, ni se debe separar al individuo de los MO que lo acompañan. Desde ese sentido se considera al cuerpo humano como un "holobionte" (propiedad emergente en la que el todo excede la suma de sus partes).^72,73 Ello significa que lo que afecta a una de las partes afectará a todo el sistema.

La evidencia científica indica que los MO evolucionan más rápido que su huésped a los cambios ambientales; sin embargo, esto provoca un desajuste entre éstos y el genoma humano, de adaptación más lenta. Además, es posible que algunos taxones microbianos, que producían metabolitos o patrones que moldearon aspectos del genoma (como la codificación de receptores, vías de señalización o regulación) ya no están presentes en la microbiota industrializada¹⁰, lo que podría explicar las diversas enfermedades y vulnerabilidad del cuerpo humano en la vida moderna.

Por un lado, las cesáreas, el exagerado saneamiento y la industrialización se asocian con la expansión de los miembros de la comunidades proinflamatorias y disminución de las bacterias degradadoras de fibra.¹⁰ Por otro, aunque los antibióticos resultaron ser la panacea para el tratamiento de enfermedades infecciosas, su uso constante trajo nuevos problemas como las bacterias súper resistentes y el cambio de la configuración de la MI. Pese a que la composición de la microbiota podría recuperarse en gran medida, después del tratamiento con antibióticos algunos miembros bacterianos podrían desaparecer permanentemente de la comunidad.⁷⁴ Sonnenburg & Sonnenburg (2019) propusieron el término “síndrome de insuficiencia de microbiota (MIS)” para describir la pérdida de taxones microbianos y funciones asociadas que formaron parte de nuestro pasado evolutivo. Los estudios epidemiológicos han identificado asociaciones entre el uso de antibióticos en la primera infancia y la aparición de enfermedades como la obesidad y la diabetes en la vida posterior.⁷⁵

Los nutrientes, componentes bioactivos (fibra, antioxidantes), colorantes, espesantes, saborizantes, pesticidas generan efectos en la modulación de la microbiota y en la salud. Algunos nutrientes pueden promover o inhibir el crecimiento de las bacterias colónicas y otorgar una ventaja competitiva directa a los diferentes grupos del ecosistema intestinal, lo que los hace más capaces de proliferar a expensas de los grupos menos expertos.^76,77 En un estudio llevado a cabo en ratones se encontró que los cambios sutiles en la población de Firmicutes y Bacteroides dentro de la MI, provocados por algo tan simple como el pH del agua, se relacionan con mayor incidencia de diabetes tipo 1.³⁸ Los antiácidos se relacionan con un riesgo significativamente mayor de desarrollar recurrencia del Clostridium difficile en los pacientes con antecedentes de esa bacteria.⁵⁹

Aunque la relación de los nutrientes se mantenga (carbohidratos, proteínas, grasas), la cantidad consumida también influye en la MI. La ingesta calórica a nivel mundial tuvo un incremento aproximado de 1000 kcal en los últimos 60 años.⁷⁸ En un estudio se encontró que cuando incrementa la cantidad de alimento requerida por el cuerpo humano (de 2400 a 3400 kcal/d), durante 3 días aumentó el contenido del grupo Firmicutes y disminuyó la representación de Bacteroidetes.⁷⁹

La dieta alta en grasa se relaciona con niveles elevados de estrés y ansiedad. En un estudio llevado a cabo con ratones se encontró que la grasa de la dieta se asocia con concentraciones elevadas de TNF-α, IL-8 e IL-6 y un exceso de bacterias gramnegativas como Veillonella, Akkermansia, Bacteroides y Parabacteroides. Además, el consumo de pescado estuvo directamente conectado a una configuración de microbiota con bajo grado inflamatorio.⁶⁶

En el caso de las proteínas, se ha encontrado que los metabolitos derivados de la digestión de éstas impulsa un número de factores fisiológicos como la liberación de biomarcadores de saciedad como GLP-1 y CCK y regulación de la señalización de la insulina y la síntesis muscular. Además, la fermentación de proteínas por MI contribuye significativamente a la acumulación de metabolitos en el intestino grueso y puede contribuir al equilibrio de aminoácidos del hospedero. Sin embargo, estos productos metabólicos aumentan la respuesta inflamatoria, la permeabilidad de los tejidos y la gravedad de la colitis en el intestino. También participan en el desarrollo de enfermedades metabólicas, incluidas la obesidad, la diabetes y la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, non alcoholicfatty liver disease). Los productos específicos de la fermentación proteolítica como el sulfuro de hidrógeno, el amoníaco y el p-cresol también pueden contribuir al desarrollo del cáncer colorrectal.^51,80 En un estudio llevado a cabo con ratas se demostró que el efecto negativo de la carne roja en la salud del intestino grueso puede disminuir si se consume fibra dietética fermentable.⁵¹

Recientemente, la dieta “ceto” o “Keto”, que se caracteriza por un bajo consumo de carbohidratos (menos de 50 g por día), resulta prometedora para controlar el peso corporal.⁸¹ Sin embargo, es importante resaltar que también existen estudios que señalan que estas dietas provocan cambios en la morfología de las células epiteliales porque reducen la altura de las membranas de borde en cepillo de los colonocitos, en comparación con una dieta normoproteica (14% de proteína).⁵¹ Además, tiene repercusiones en la salud del colon, atribuido al incremento de Escherichia coli y disminución de la abundancia de bifidobacterias, así como Eubacterium rectale y Dialister. En un estudio se encontró que después de cuatro semanas, las dietas para adelgazar con alto contenido de proteínas, pero reducido en carbohidratos totales y fibra resultaron en disminución significativa de los metabolitos fecales, protectores del cáncer y en aumento de las concentraciones de metabolitos peligrosos para la salud. Por lo que este tipo de dietas a largo plazo puede aumentar el riesgo de enfermedad colónica.⁸²

Los edulcorantes artificiales tienen una alta probabilidad de destruir la tolerancia a la glucosa y favorecer el aumento de peso porque afectan negativamente la MI.¹³ Algunos estudios han encontrado que el consumo de edulcorantes no nutritivos y los emulsionantes dietéticos están relacionados con la reducción de la diversidad de la MI y con mayor permeabilidad intestinal. Ello favorece la inflamación sistémica y la traslocación de las bacterias patógenas que derivan en trastornos intestinales, síndrome metabólico, colitis y otras enfermedades de origen inflamatorio.^20,83 Se tiene que poner atención en el uso de algunos suplementos, por ejemplo, los de hierro y manganeso porque pueden ser utilizados por algunas bacterias potencialmente patógenas (Escherichia coli y Staphylococcus aureus) para su crecimiento y disminuir la presencia del género Lactobacillus.¹² Además, diferentes contaminantes ambientales pueden ingresar al cuerpo, interactuar con la microbiota y derivar en trastornos de metabolismo energético, absorción de nutrientes y el sistema endocrino.^14,84

Resulta interesante la influencia del estrés en la composición de la MI. En un estudio clínico se encontró que la microbiota fecal de las madres con ansiedad prenatal se caracterizó por mayor abundancia relativa de Oxalobacter (perteneciente al Phyllum de Proteobacteria), Rothia (perteneciente al Phyllum de Actinobacteria) y géneros del Phyllum de Firmicutes, incluido Acetitomaculum, Acidaminococcus, Staphylococcus y taxones no identificados a nivel de género, dentro de las familias Peptococcaceae y Peptostreptococcaceae.³³ En un experimento con ratones, se encontró que el estrés crónico causa una serie de anomalías en el intestino, incluido un aumento de las citocinas proinflamatorias (IFN-γ, TNF-α, IL-1β e IL-6), niveles reducidos de expresión de ZO-1, Occludin y E-cadherina y una composición aberrante de microbiota (especialmente Roseburia spp., Prevotella spp., Bifidobacteria y Lactobacilli) y sus metabolitos.⁸⁵ En otro estudio, se encontró que el DHA-PL y EPA-PL resultan prometedores en el tratamiento de un intestino dañado a causa de exposición crónica al estrés.⁸⁵

Los buenos alimentos para la salud

En la década de 1980, durante la Posguerra, las expectativas de vida de la población incrementaron y, con ello, el envejecimiento y las enfermedades crónicas asociadas con la edad. Esta situación originó que el gobierno japonés iniciara un proyecto para investigar las funciones fisiológicas de los alimentos, con lo cual propició el desarrollo de alimentos que, además de nutrir, tuvieran un efecto benéfico en la salud.

En 1993, surgió el concepto de alimento funcional en un artículo publicado por la revista Nature bajo el título "Japón explora el límite entre alimentos y medicamentos".⁸⁶ En los años posteriores se inició un negocio muy lucrativo con la venta de alimentos que proclamaban otorgar beneficios a la salud. Sin embargo, en 2007 la Unión Europea exigió pruebas acerca de la funcionalidad de estos alimentos⁸⁷, y se descubrió que muchos productos no demostraron tener los beneficios que declararon debido, principalmente, a las grandes cantidades de azúcar, grasas saturadas y aditivos utilizados para hacerlos más palatables.

Aunque existe un debate acerca del concepto de alimento funcional, diversos estudios demuestran que las frutas, verduras, leguminosas, cereales enteros y diferentes semillas, además de nutrir, tienen ingredientes que benefician a la salud y que podrían recibir el término de “funcional”. Algunos ejemplos son los carbohidratos no almidonosos, fibras dietéticas solubles e insolubles; antioxidantes que incluyen polifenoles, carotenoides, tocoferoles, fitosteroles, isoflavonas, compuestos organosulfurados; fitoquímicos, esteroles vegetales y fitoestrógenos, ácido linolénico, ácidos grasos poliinsaturados omega-3, -6 y -9-cadena larga y péptidos (en productos animales y peces de agua fría).^85,88,89

La incidencia de diferentes enfermedades de la vida moderna se asocia con un consumo deficiente de fibra dietética (FD).⁹⁰ Pese a que mucha gente tiene la creencia que consume suficientes cantidades de fibra al día (consulta personal realizada en agosto de 2020, en una población de 417 personas a través de Facebook), la evidencia dice lo contrario. Se estima que más del 90% de la población no consume la ingesta recomendada de fibra.⁹¹ La OMS recomienda consumir de 25 a 35 g/d y en dosis terapéuticas ~ 40 a 45 g al día (dosis máxima diaria de 60 g).

La importancia del consumo de 5-6 porciones (ó 400 g) de verduras, frutas y granos radica en su contenido de fibra dietética y de los polifenoles / flavonoides. En un estudio se encontró que el consumo de flavonoides disminuye el crecimiento del potencialmente patógeno clostridia⁷⁶ y los compuestos bioactivos disminuyen la indicencia de cáncer.^92-97

Se sabe que las frutas con alto contenido de pectina, como la manzana, tienen efectos anticancerígenos.^98,99 Los hongos contienen fibra soluble con efectos benéficos para la salud.^100,101 El nopal (Cactus opuntia), además de fibra presenta diferentes compuestos bioactivos.¹⁰² El garbanzo pueden incrementar la abundancia de bacterias antinflamatorias como Faecalibacterium prausnitzii.¹⁰³

Se ha propuesto que la ingesta de 40 g de almidón resistente en individuos con síndrome metabólico incrementa la expresión de genes que se encargan de “romper” las grasas, lo cual se asocia con reducción de los depósitos de grasa corporal, acompañado de otras observaciones que muestran disminución en la formación de nuevas células grasa. Igualmente, en un estudio que se llevó a cabo con 86 sujetos se mostró aumento de músculo libre de grasa luego del consumo de almidón resistente durante 12 semanas.¹⁰⁴

Un estudio sugiere que la incorporación de frijoles negros enteros en una dieta tiene respuestas metabólicas y hormonales significativamente beneficiosas en adultos con síndrome metabólico.¹⁰⁵ Otro hallazgo muestra que la incorporación de 15 g / día de fibra de arveja amarilla (Pisum sativum) puede producir beneficios metabólicos pequeños, pero significativos, en el control de la obesidad.¹⁰⁶ Además, el consumo de una mezcla de alcachofa de Jerusalén y polvo de soja fermentado durante 12 semanas puede reducir la glucosa posprandial en individuos con diabetes tipo 2 recientemente diagnosticada.¹⁰⁷

Una opción alterna al consumo de alimentos ricos en fibra, que favorece el crecimiento y modulación de la MI, la ofrecen los fructanos tipo inulina o maltodextrina. En 2018, Soldi y colaboradores llevaron a cabo un estudio en el que demostraron que los niños que tuvieron una alteración de la microbiota inducida por antibióticos tuvieron una mejoría en la composición de la MI después de consumir 6 g/ día de fructanos tipo inulina o maltodextrina durante 24 semanas, lo cual se relacionó con efectos inmunomoduladores.¹⁰⁸

Finalmente, mucho se ha mencionado acerca del efecto benéfico a la salud que presenta el consumo de los microorganismos probióticos pertenecientes a las bacterias ácido lácticas (BAL) y a las bifidobacterias¹⁰⁹; no obstante, en opinión de esta autora, se debería tener cuidado con el consumo innecesario de éstas. Si bien es cierto que es mejor que los espacios disponibles en las células epiteliales sean utilizados por las llamadas bacterias “buenas”, en lugar de las bacterias patógenas, si se consume un exceso de bacterias de una sola cepa, se corre el riesgo de contar con una variedad limitada de bacterias, lo cual podría provocar la pérdida de especies de la microbiota propia del individuo a largo plazo. Además, se debe poner más atención con la incorporación de bacterias probióticas de nuevas especies que resultan prometedoras. Por ejemplo, se considera que la bacteria Akkermansia muciniphila será el siguiente gran probiótico, porque presenta grandes beneficios en la salud metabólica.¹¹⁰ Sin embargo, en una revisión llevada a cabo por Liu y colaboradores en 2019, se reporta que esta Verrucomicrobia se encuentra en concentraciones elevadas en pacientes con desorden del espectro autista.⁴⁶ Igualmente, debido al contenido y variedad de bacterias ácido lácticas, presentes en los alimentos fermentados^111,112, podrían representar una opción para el restablecimiento de la MI.