Antecedentes y objetivo. La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica e inflamatoria que afecta a millones de personas y tiene un enorme impacto económico. La cobertura de atención médica para AR en México es limitada y los medicamentos biológicos se condicionan a enfermedad moderada a grave y con falla o respuesta inadecuada a fármacos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales (FARMEsc). El objetivo de este artículo fue determinar si existe evidencia científica que avale la efectividad de tocilizumab (TCZ) como primera línea de tratamiento de AR administrado como monoterapia o en combinación con FARMEsc. Material y métodos. Un grupo de reumatólogos expertos llevó a cabo una revisión sistemática de la literatura para analizar la eficacia y seguridad de TCZ como FARME biológico en combinación con FARMEsc y como monoterapia en pacientes con AR. Utilizó la estrategia de búsqueda 6S para medicina basada en la evidencia. Resultados. Se analizó un total de 44 artículos. Para la eficacia clínica, encontramos estudios clínicos aleatorizados (ECA) que mostraron mayor beneficio en los grupos que utilizaron TCZ solo o en combinación, de acuerdo con diferentes herramientas de valoración clinimétricas; estos seis estudios tenían cuando menos un seguimiento de 52 semanas (hasta 260 semanas) e incluyeron 3,413 sujetos. Dos ECA que incluyeron 1,479 pacientes identificaron que el evento adverso más frecuentemente fue la rinofaringitis. Discusión. Existe evidencia suficiente para sugerir que TCZ puede ser usado en pacientes con falla a biológicos o como tratamiento de primera línea, tanto en combinación con metotrexato (MTX) (u otros fármacos) como en monoterapia intravenosa o subcutánea. TCZ es una opción eficaz y aplicable a la población mexicana en primera línea y en falla a FARME y con o sin MTX.

Introducción. La hemofilia A (HA) es una enfermedad genética, recesiva y ligada al cromosoma X en el cual se codifica el factor hemostático VIII (FVIII). Desde hace años, el tratamiento de la HA se realiza restituyendo el factor deficiente al paciente. La complicación más temida asociada al tratamiento es la generación de aloanticuerpos con efecto neutralizante sobre el FVIII, los cuales impiden la función de dicho factor. Material y métodos. Revisión narrativa selectiva en PubMed de los términos relacionados con inhibidores del FVIII de artículos escritos en inglés o español, entre los años 2000 y 2020. Resultados. Para generar esta revisión incluimos 59 artículos originales y de revisión relacionados con la generación de inhibidores en HA. Discusión. Cuando el paciente inicia tratamiento también comienza la exposición a una proteína cuyo sistema inmune desconoce, por lo que se generan inhibidores dirigidos contra el FVIII. Los inhibidores afectan la hemostasia, impiden la unión del FVIII a otros factores hemostáticos, inhiben la activación del FVIII, evitan la liberación del FVIII del complejo VWF-FVIII o pueden aumentar la proteolisis del FVIII. El desarrollo de inhibidor depende de interacciones entre factores relacionados con el paciente y el tratamiento. La respuesta anti-FVIII es T dependiente y el bazo es preponderante. La generación de inhibidores puede explicarse por las teorías del daño y de lo propio y no propio. Los factores de riesgo de inhibidores asociados al paciente (mutaciones del F8 y haplotipo del FVIII) podrían relacionarse con la última; los asociados al tratamiento (dosis y el origen de FVIII) se relacionarían con la primera.

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, asociada a comorbilidades cardiovasculares, síndrome metabólico, neoplasias, alteraciones psiquiátricas y artritis (entre otras), que comprometen tanto la calidad como la expectativa de vida de los pacientes. Si bien corresponde a un proceso multifactorial de causa desconocida, se ha descrito su relación con alelos HLA clase 1 y sus polimorfismos. Su fisiopatología involucra una desregulación de la respuesta inflamatoria sistémica mediada por linfocitos T Helpers, células dérmicas, citoquinas e interleuquinas, además de sus interacciones con los queratinocitos y células sinoviales. Ello determina una diferenciación de los linfocitos hacia fenotipo Th 17, con activación de fenómenos inflamatorios mediados principalmente por interleuquina 17 (IL-17), y la consiguiente proliferación de queratinocitos y mediadores inflamatorios y angiogénicos que dan cuenta de las manifestaciones cutáneas y osteoarticulares características. Los agentes biológicos son proteínas recombinantes, producidas en distintas líneas celulares, que buscan interrumpir las vías de la inflamación en psoriasis y artritis psoriática. Se dirigen específicamente a mediadores inmunes o genéticos involucrados en la progresión de estas enfermedades y, finalmente, apuntan al eje IL-23/IL-17. Este artículo tratará acerca de los estudios clínicos más actuales en relación con el uso de agentes biológicos, específicamente, inhibidores de IL-23 en el tratamiento de la psoriasis y la artritis psoriática.